Перинатальная патология(греч. pen вокруг + лат. natus рождение) — патологические состояния и заболевания плода и новорожденного, которые возникают в перинатальном периоде. В нашей стране перинатальный период исчисляется с 28-й недели беременности (когда масса плода достигает 1000 г и более, рост 35 см и более), включает период родов и заканчивается через 168 часов после рождения. По классификации ВОЗ, принятой в ряде стран, перинатальный период начинается с 22 недели беременности (когда масса плода достигает 500 г и более). По времени возникновения выделяют антенатальную (дородовую), интранатальную (возникшую во время родов) и постнатальную (послеродовую), или раннюю неонатальную, патологию.
Механизм возникновения перинатальнойя патологии сложен и обусловлен нарушениями фетоплацентарного кровообращения, эндокринных, обменных и иммунологических соотношений в системе мать — плацента — плод, а также воздействием инфекционных и токсических агентов, проникающих через организм беременной к плоду, особенностями течения родов и степенью зрелости плода и новорожденного. Фетоплацентарная недостаточность во время беременности ведет к развитию хронической гипоксии, гипотрофии, функциональной незрелости; сопровождается снижением жизнеспособности плода и возможностью развития асфиксии новорожденного, энцефало- и пневмопатии. По данным различных исследователей, среди причин гибели плода и новорожденного в перинатальном периоде первое место занимает асфиксия новорожденного, второе — врожденные пороки развития, третье — нарушения дыхания, внутриутробная инфекция и внутричерепная родовая травма.
Развитию перинатальнойя патологии способствуют патологическое течение беременности (угроза выкидыша, недонашивание, перенашивание, гестоз беременных) и патологическое течение родов (быстрые и затяжные роды, преждевременное излитие околоплодных вод, аномалии предлежания плода, патология пуповины и плаценты в родах, несвоевременное или травматичное проведение оперативных родоразрешающих вмешательств). Патология в родах служит причиной развития родовой травмы и асфиксии новорожденного.
Среди факторов, приводящих к патологии и гибели плода до родов (в период после 28 недели), основными являются токсикоз второй половины беременности, резус-конфликт и перенашивание беременности. Токсикозы беременных оказывают влияние на возникновение эмбриопатий и фетопатий.
При осложненном течении беременности (экстрагенитальные заболевания, гестоз беременных, перенашивание беременности) плод часто испытывает кислородную недостаточность, у него наблюдаются метаболические нарушения и изменения водно-соленого обмена. При перенашивании беременности у новорожденных в период адаптации превалируют изменения водно-солевого обмена в виде гиперкалиемии и эксикоза. У детей, рожденных женщинами с пороками сердца и поздним токсикозом беременных, обнаруживаются метаболический ацидоз, гипопротеинемия со снижением содержания в крови альбуминов и глобулинов. При наличии у матери сахарного диабета возможны нарушения углеводного и липидного обмена у новорожденного, причем наблюдающаяся при этом гипогликемия сопровождается высоким катаболизмом белка, что приводит к гипопротеинемии и изменениям водно-солевого обмена.
Такие заболевания и патологические состояния эндокринной системы матери, как диффузный токсический зоб, болезнь Иценко — Кушинга, дисфункция яичников и коры надпочечников, оказывают неблагоприятное влияние на плод и новорожденного: у детей отмечают нарушения деятельности ц.н.с., сердечно-сосудистой и эндокринной систем. Заболевания крови у беременной, например гипохромная анемия и тромбоцитопеническая пурпура, особенно иммунная форма, сопровождаются проявлениями анемии и тромбоцитопении у новорожденных. Миастения у матери обусловливает возникновение у новорожденного неонатального миастенического синдрома, проявляющегося с самого рождения или раннего детства, типичной картиной гипотонии (слабости) мышц лицевого скелета и высокого арковидного нëба, угасающего электромиографического (ЭМГ) ответа потенциала сложного мышечного действия на повторную низкочастотную стимуляцию (2-3 Гц) двигательного нерва, а также негативных тестов на AchR и антитела кальциевого канала.
Механизм возникновения перинатальнойя патологии сложен и обусловлен нарушениями фетоплацентарного кровообращения, эндокринных, обменных и иммунологических соотношений в системе мать — плацента — плод, а также воздействием инфекционных и токсических агентов, проникающих через организм беременной к плоду, особенностями течения родов и степенью зрелости плода и новорожденного. Фетоплацентарная недостаточность во время беременности ведет к развитию хронической гипоксии, гипотрофии, функциональной незрелости; сопровождается снижением жизнеспособности плода и возможностью развития асфиксии новорожденного, энцефало- и пневмопатии. По данным различных исследователей, среди причин гибели плода и новорожденного в перинатальном периоде первое место занимает асфиксия новорожденного, второе — врожденные пороки развития, третье — нарушения дыхания, внутриутробная инфекция и внутричерепная родовая травма.
Развитию перинатальнойя патологии способствуют патологическое течение беременности (угроза выкидыша, недонашивание, перенашивание, гестоз беременных) и патологическое течение родов (быстрые и затяжные роды, преждевременное излитие околоплодных вод, аномалии предлежания плода, патология пуповины и плаценты в родах, несвоевременное или травматичное проведение оперативных родоразрешающих вмешательств). Патология в родах служит причиной развития родовой травмы и асфиксии новорожденного.
Среди факторов, приводящих к патологии и гибели плода до родов (в период после 28 недели), основными являются токсикоз второй половины беременности, резус-конфликт и перенашивание беременности. Токсикозы беременных оказывают влияние на возникновение эмбриопатий и фетопатий.
При осложненном течении беременности (экстрагенитальные заболевания, гестоз беременных, перенашивание беременности) плод часто испытывает кислородную недостаточность, у него наблюдаются метаболические нарушения и изменения водно-соленого обмена. При перенашивании беременности у новорожденных в период адаптации превалируют изменения водно-солевого обмена в виде гиперкалиемии и эксикоза. У детей, рожденных женщинами с пороками сердца и поздним токсикозом беременных, обнаруживаются метаболический ацидоз, гипопротеинемия со снижением содержания в крови альбуминов и глобулинов. При наличии у матери сахарного диабета возможны нарушения углеводного и липидного обмена у новорожденного, причем наблюдающаяся при этом гипогликемия сопровождается высоким катаболизмом белка, что приводит к гипопротеинемии и изменениям водно-солевого обмена.
Такие заболевания и патологические состояния эндокринной системы матери, как диффузный токсический зоб, болезнь Иценко — Кушинга, дисфункция яичников и коры надпочечников, оказывают неблагоприятное влияние на плод и новорожденного: у детей отмечают нарушения деятельности ц.н.с., сердечно-сосудистой и эндокринной систем. Заболевания крови у беременной, например гипохромная анемия и тромбоцитопеническая пурпура, особенно иммунная форма, сопровождаются проявлениями анемии и тромбоцитопении у новорожденных. Миастения у матери обусловливает возникновение у новорожденного неонатального миастенического синдрома, проявляющегося с самого рождения или раннего детства, типичной картиной гипотонии (слабости) мышц лицевого скелета и высокого арковидного нëба, угасающего электромиографического (ЭМГ) ответа потенциала сложного мышечного действия на повторную низкочастотную стимуляцию (2-3 Гц) двигательного нерва, а также негативных тестов на AchR и антитела кальциевого канала.
