Аминокислоты при поражении ЦНС (много текста)

Аминокислоты – это строительные блоки, из которых строятся белки, являющиеся структурой таканей человеческого организма. Также аминокислотыиспользуются организмом для развития и функционирования органов. Если говорить про мозг, то часть аминокислот является строительным компонентом мозгаи центральной нервной системы, другая выступает в роли нейромедиаторов и напрямую воздействует на функции мозга -улучшает краткосрочную и долгосрочную память, повышает интеллект и способность к обучению.

Для фукнционирования организма необходимы все аминокислоты, но для работы мозга и центральной нервной системы особо важны следующие аминокислоты: триптофан, http://www.baby.ru/pharmacy/glycine/, глутаминовая кислота и тирозин. Эти аминокислоты выделены в таблице голубым цветом. Большая часть из них являются нейромедиаторами— активными биологическими веществами, отвечающими запередачу нервных импульсов, а значит эти аминокислоты отвечают за память, интеллекти возбудимость нервной системы.

Вторая группа аминокислот, выделенная зеленым цветом, также активно участвует в психических и интеллектуальных процессах. Эти аминокислоты отвечают за устойчивость психики, настроение,психическую активность, внимание. Многие из этих аминокислот используются при синтезе нейромедиаторов.
Третья группа: аминокислоты, отвечающие за психическую энергию, они выделены желтым цветом. Эта группа отвечает за выносливость нервной системыи помогает мозгу при длительных нагрузках.

НЕЗАМЕНИМЫЕ АМИНОКИСЛОТЫ, НЕОБХОДИМЫЕ МОЗГУ

(не синтезируются в организме человека, а поступают в организм только из продуктов питания)

ИЗОЛЕЙЦИН – незаменимая аминокислота, которая определяет физическую и психическую выносливость, т.к. регулирует процессы энергообеспечения организма. Является необходимой для синтеза гемоглобина, регулирует уровень сахара в крови. В силу вышеупомянутых свойств очень важна при физических нагрузках, а также при проблемах с психикой, в т.ч. припсихических заболеваниях. Недостаток изолейцина вызывает возбуждение, беспокойство, тревогу, страх, утомление, головокружение, обморочные состояния, учащенное сердцебиение, потливость.

Источники изолейцина: миндаль, кешью, куриное мясо, турецкий горох, яйца, рыба, чечевица, печень, мясо, рожь, большинство семян, соевые белки.

ЛЕЙЦИН — очень важная незаменимая аминокислота, которая напрямую не влияет на работу мозга, но является источником психической энергии. Стимулирует гормон роста и таким образом способствует восстановлению костей, кожи, мышц. Несколько понижает уровень сахара в крови, рекомендуется в восстановительный период после травм и операций.

Источники лейцина: бурый рис, бобы, мясо, орехи, соевая и пшеничная мука.

ЛИЗИН – незаменимая аминокислота, которая участвует в синтезе, формировании коллагена и восстановлении тканей. Недостаток лизина может приводить к раздражительности, усталости и слабости, плохому аппетиту, замедлению роста и снижению массы тела. Лизин участвует в синтезе антител, гормонов, ферментов и таким образом способствует противовирусной защите организма. Он необходим для нормального формирования костей и роста детей, способствует усвоению кальция и поддержанию нормального обмена азота у взрослых.

Пищевыми источниками лизина являются: сыр, яйца, рыба, молоко, картофель, красное мясо, соевые и дрожжевые продукты.

http://www.baby.ru/pharmacy/methionine/ – незаменимая аминокислота, которая защищает суставы и обеспечивает детоксикацию организма. Метионин в организме переходит в цистеин, который является предшественником гпютатиона. Это очень важно при отравлениях, когда требуется большое количество гпютатиона для обезвреживания токсинов и защиты печени. Препятствует отложению жиров. От количества метионина в организме зависит синтез таурина, который, в свою очередь, снижает реакции гнева и раздражительности, снижает гиперактивность у детей. Метионин применяют в комплексной терапии ревматоидного артрита и токсикоза беременности. Метионин оказывает выраженное антиоксидантное действие (связывает свободные радикалы). Он также необходим для синтеза нуклеиновых кислот, коллагена и многих других белков.

Пищевые источники метионина: бобовые, яйца, чеснок, чечевица, мясо, лук, соевые бобы, семена и йогурт.

ФЕНИЛАЛАНИН — это незаменимая аминокислота. В организме она может превращаться в другую аминокислоту — тирозин, которая, в свою очередь, используется в синтезе основногонейромедиатора: допамина. Поэтому эта аминокислота влияет на настроение, уменьшает боль, улучшает память и способность к обучению, подавляет аппетит. Фенилаланин используют в лечении артрита, депрессии, болей при менструации, мигрени, ожирения.

Фенилаланин содержится: в говядине, курином мясе, рыбе, соевых бобах, яйцах, твороге, молоке, а также является составной частью синтетического сахарозаменителя — аспартама (в настоящее время ведутся активные дискуссии относительно опасности данного сахарозаменителя).

ТРЕОНИН — это незаменимая аминокислота, способствующая поддержанию нормального белкового обмена в организме. Она важна для синтеза коллагена и эластина, помогает работе печени и участвует в обмене жиров в комбинации с аспартовой кислотой и метионином. Треонин находится в сердце, центральной нервной системе, скелетной мускулатуре и препятствует отложению жиров в печени. Эта аминокислота стимулирует иммунитет, так как способствует продукции антител.

Треонин в незначительных количествах содержится в зернах, поэтому у вегетарианцев чаще возникает дефицит этой аминокислоты.

Пищевые источники треонина: яйца, молоко, горох, говядина, пшеница.

ТРИПТОФАН — незаменимая аминокислота, которая в организме человека непосредственно преобразуется в http://www.baby.ru/pharmacy/serotonin/ — нейромедиатор, который вызывает умственное расслабление и создает ощущение эмоционального благополучия. У людей, находящихся в состоянии депрессии, в крови мало как серотонина, так и триптофана. Их низкое содержание в организме вызывает депрессию, тревожность, бессонницу, расстройства внимания, гиперактивность, мигрень, головные боли, напряжение. Высокое содержание триптофана может вызвать утомление и затруднение дыхания у людей, страдающих астмой. Триптофан — великолепное натуральное снотворное . Его много в углеводах, особенно в бананах, а также в растительном масле и молоке. Молоко на ночь улучшает сон за счет триптофана. В 1988 году продажа триптофана в виде препарата была запрещена, т.к. были зафиксированы случаи сердечной недостаточности.

Триптофан содержится: в овсе, бананах, сушёных финиках, арахисе, кунжуте, кедровых орехах, молоке, йогурте, твороге, рыбе, курице, индейке, мясе.

ВАЛИН — незаменимая аминокислота, является одним из главных компонентов роста и синтеза тканей тела, стимулирует умственную деятельность, активность и координацию. Валин необходим для метаболизма в мышцах, восстановления поврежденных тканей, может быть использован мышцами в качестве источника энергии. При недостатке валина нарушается координация движений тела и повышается чувствительность кожи к многочисленным раздражителям.

Много валина содержится: в сое и других бобовых, твердых сырах, икре, твороге, орехах и семечках, в мясе и птице, яйцах. Значительно меньше – в крупах и макаронах.

ЗАМЕНИМЫЕ АМИНОКИСЛОТЫ, НЕОБХОДИМЫЕ МОЗГУ

(синтезируются в организме человека, поступают из продуктов питания)

АЛАНИН является важным источникомэнергии для головного мозга и центральной нервной системы . Необходим для поддержания тонуса мышц и адекватной половой функции. Регулятор уровня сахара в крови, участвует в синтезе антител (стимулирует иммунитет). Синтезируется из разветвленных аминокислот (лейцин, изолейцин, валин). Широко распространён в живой природе. Организм стремится поддерживать постоянный уровень глюкозы в крови, поэтому падение уровня сахара и недостаток углеводов в пище приводит к тому, что белок мышц разрушается, и печень превращает полученный аланин в глюкозу.

Природные источники аланина: кукуруза, говядина, яйца, желатин, свинина, молоко, соя, овес.

АРГИНИН относится к условно незаменимым аминокислотам, оказывает стимулирующее действие на выработку инсулина поджелудочной железой в качестве компонента вазопрессина (гормона гипофиза) и помогаетсинтезу гормона роста, который, в свою очередь, улучшает сопротивляемость заболеваниям. Он способствует восстановлению тканей, усиливает синтез белка для роста мышц, уменьшает уровень мочевины в крови и моче, участвует в процессах сжигания жира, превращения его в энергию. L- аргинин способен увеличивать мышечную и уменьшать жировую массу тела, делает человека более активным, инициативным и выносливым, привнося определенного качества психическую энергию в поведение человека, обладает положительным психотропным эффектом. Недостаток аргинина в питании приводит к замедлению роста детей. Аргинин интенсифицирует рост подростков, не показан детям, т.к. может вызвать гигантизм. Аргинин не рекомендуется беременным и кормящим женщинам. Не показан при шизофрении.
При недостатке Аргинина и недостаточной активности NO-синтаз диастолическое давление возрастает.

Источниками аргинина являются: шоколад, кокосовые орехи, молочные продукты, желатин, мясо, овес, арахис, соевые бобы, грецкие орехи, белая мука, пшеница и пшеничные зародыши.

Лучшие натуральные источники: орехи, кукуруза, желатин, шоколад, изюм, овсяная крупа, кунжут.

АСПАРАГИН помогает защитить центральную нервную систему, т.к. помогает выделять вредный http://www.baby.ru/pharmacy/ammoniium/ (действует как высокотоксичное вещество) из организма. Необходим для поддержания баланса в процессах, происходящих в центральной нервной системе; препятствует как чрезмерному возбуждению, так и излишнему торможению. Он участвует в процессах синтеза аминокислот в печени. Последние исследования указывают на то, что он может быть важным фактором в повышении сопротивляемости к усталости. Когда соли аспарагиновой кислоты давали атлетам, их стойкость и выносливость значительно повышались.

Больше всего аспарагина в мясных продуктах.

ЦИСТЕИН (ЦИСТИН) является предшественником глютатиона — вещества, оказывающегозащитное действие на клетки печени и головного мозга от повреждения алкоголем, некоторых лекарственных препаратов и токсических веществ, содержащихся в сигаретном дыме, помогает обезвреживать некоторые токсические вещества и защищает организм от повреждающего действия радиации. Он представляет собой один из самых мощных антиоксидантов. Он необходим для роста волос и ногтей. Прием цистина/цистеина с витаминами С и B1 не рекомендуются людям с сахарным диабетом, т.к. сочетание этих питательных веществ может понизить эффективность инсулина.

Источниками цистеина и цистина являются: яйца, овес, кукуруза.

Гамма-аминомасляная кислота (ГАМК) – выполняет роль главного тормозящего нейротрансмиттера ЦНС, концентрация которой особенно высока в тканях головного мозга. Гамма-аминомасляная кислота улучшает метаболизм мозга, оказывает ноотропное, седативное и противосудорожное действие. Она особенно важна при сосудистых заболеваниях головного мозга, снижении интеллектуальных функций, энцефалопатии, депрессии. В экстремальных ситуациях ГАМК расщепляется с выделением болошого количества энергии, тем самым обеспечивая максимальную скорость работы мозга. Гамма-аминомасляная кислота синтезируется в нервной системе из глутаминовой.

ГЛИЦИН является регулятором обмена веществ, нормализует и активирует процессы защитного торможения в центральной нервной системе, уменьшает психоэмоциональное напряжение, повышает умственную работоспособность. Он необходим для центральной нервной системы и хорошего состояния предстательной железы. Его применяют в лечении депрессивных состояний. Он способствует мобилизации гликогена из печени и является исходным сырьем в синтезе креатина, важнейшего энергоносителя. Недостаток этой аминокислоты ведет к снижению уровня энергии в организме.

Глицин обладает ноотропными свойствами, улучшает память и способность к обучению.


Источниками глицина являются: желатин, говядина, печень, арахис, овес.

ГИСТИДИН незаменимая аминокислота, способствующаяросту и восстановлению тканей. Гистидин входит в состав миелиновых оболочек, защищающих нервные клетки, а также необходим для образования красных и белых клеток крови. Карнозин — это дипептид (бета-аланил-L-гистидин), содержащийся в мышцах, мозге и других тканях. Гомокарнозин — это дипептид, родственный гамма-аминобутановой кислоте и гистидину, который находится только в мозге, обычно в подклассе гамма-аминобутановых нейронов. Ученые также предполагают, что карнозин и гомокарнозин могут обладать нейропротективными эффектами при ишемии и влиять нанервную функцию. Слишком высокое содержание гистидина может привести к возникновению стресса и даже психических нарушений (возбуждения и психозов). Гистидин легче других аминокислот выделяется с мочой. Поскольку он связывает цинк, большие дозы его могут привести к дефициту этого металла. Метионин способствует понижению уровня гистидина в организме. Гистамин, очень важный компонент многих иммунологических реакций, синтезируется из гистидина. Гистамин также способствует возникновению полового возбуждения. Люди, страдающие маниакально-депрессивным психозом, не должны принимать гистидин, за исключением случаев, когда дефицит этой аминокислоты точно установлен. Природные источники гистидина: бананы, рыба, говядина, пшеница и рожь.

ГЛУТАМИНОВАЯ (ГЛЮТАМИНОВАЯ) КИСЛОТА — заменимая аминокислота, играющая рольнейромедиатора с высокой метаболической активностью в головном мозге, стимулирует окислительно-восстановительные процессы в головном мозге, обмен белков, оказываетноотропное действие. Нормализует обмен веществ, изменяя функциональное состояние нервной и эндокринной систем. http://www.baby.ru/pharmacy/glutamic-acid/ может использоваться клетками головного мозга в качестве источника энергии. Глютаминовую кислоту применяют при коррекциирасстройств поведения у детей, а также при лечении эпилепсии, мышечной дистрофии, гипогликемических состояний, осложнений инсулинотерапии сахарного диабета и нарушений умственного развития.

Источники глутаминовой кислоты: злаки, мясо, молоко, соя.

ГЛУТАМИН (ГЛЮТАМИН) производится в мозге, необходим для детоксикации аммиака — побочного продукта протеинового обмена. Он также служит предшественником мозговых нейротрансмиттеров, таких как возбуждающий нейротрансмиттер глютамат и подавляющий нейротрансмиттер гамма-аминобутировая кислота. Гамма-аминомасляная кислота (GABA) выполняет в организме функцию нейромедиатора центральной нервной системы. Гамма-аминомасляную кислоту назначают при синдроме дефицита внимания . Глютамин очень легко проникает через гематоэнцефалический барьер и в клетках головного мозга переходит в глютаминовую кислоту и обратно. Глютамин находится в больших количествах в мышцах и используется для синтеза белков клеток скелетной мускулатуры. Глютамин улучшает деятельность мозга и поэтому применяется при эпилепсии, синдроме хронической усталости , импотенции, шизофрении. Пищевые добавки, содержащие глютамин, следует хранить только в сухом месте, иначе глютамин переходит в аммиак и пироглютаминовую кислоту. Не принимают глютамин при циррозе печени, заболеваниях почек, синдроме Рейе.

Глютамин содержится во многих продуктах как растительного, так и животного происхождения, но он легко уничтожается при нагревании. Шпинат и петрушка являются хорошими источниками глютамина, но при условии, что их потребляют в сыром виде.

ОРНИТИН заменимая аминокислота,улучшающая метаболизм мозга, поэтому показанием к ее применению являются программы, нацеленные на повышение интеллектуальных функций. Орнитин помогает высвобождению гормона роста, который способствует сжиганию жиров в организме. Гормон роста (соматотропный гормон, соматотропин) представляет собой белок, состоящий из 191 аминокислоты. Синтез и секреция гормона роста осуществляется в передней доли гипофиза — эндокринной железе. Он выделяется передней долей гипофиза в течение дня путем пульсации, но особенно активно – после интенсивных упражнений или во время сна. Этот эффект усиливается при применении орнитина в комбинации с аргинином и карнитином. Орнитин также необходим для иммунной системы и работы печени, участвуя в дезинтоксикационных процессах и восстановлении печеночных клеток. Эта аминокислота способствует восстановлению поврежденных тканей. Орнитин в организме синтезируется из аргинина и, в свою очередь, служит предшественником для цитруллина, пролина, гпютаминовой кислоты.

ПРОЛИН — заменимая аминокислота выполняет вспомогательные ГАМК функции торможения ЦНС, содержится в большинстве белков. Пролин стал основой для создания нейролептиков нового поколения запатентованных в России и США, которые показаны при инсультах, болезни Дауна, умственной отсталости и нарушении памяти. При помощи пролина, можно значительно повысить эффективность обучения.

Пролинин содержится в твороге, в хрящах животных, в зернах злаков, яйцах.

http://www.baby.ru/pharmacy/taurine/ оказывает защитное действие на головной мозг. Эта аминокислота в высокой концентрации содержится в сердечной мышце, ЦНС, белых клетках крови. Его применяют для профилактики и лечения гиперактивности, беспокойства, возбуждения, эпилепсии. Синтезируется в организме человека при условии достаточного количества витамина В6.

Таурин содержится в молоке, мясе, рыбе.

ТИРОЗИН является предшественником нейромедиаторов норэпинефрина и допамина, оказываетположительное инотропное действие. Эта аминокислота участвует в регуляции настроения; недостаток тирозина приводит к дефициту норэпинефрина, что, в свою очередь, приводит к депрессии. Тирозин подавляет аппетит, способствует уменьшению отложения жиров, способствует выработке мелатонина и улучшает функции надпочечников, щитовидной железы и гипофиза. Тирозин также участвует в обмене фенипаланина. Симптомами дефицита тирозина также являются пониженное артериальное давление, низкая температура тела и синдром беспокойных ног. Прием биологически активных пищевых добавок с тирозином используют для снятия стресса, полагают, что они могут помочь при синдроме хронической усталостии, нарколепсии. Их используют при тревоге, депрессии, аллергиях и головной боли, а также при отвыкании от лекарств.

Естественные источники тирозина: миндаль, авокадо, бананы, молочные продукты, семечки тыквы и кунжут

МЕТАБОЛИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ В КЛИНИКЕ ПЕРИНАТАЛЬНЫХ ПОРАЖЕНИЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ И ДЕТСКОГО ЦЕРЕБРАЛЬНОГО ПАРАЛИЧА.

Хохлов А.П., д.м.н., профессор,

Семенова К.А., д.м.н., профессор, Заслуженный деятель науки РСФСР,

Доценко А.Н., к.м.н.,

Рощина Н. А., к.м.н., доцент, врач невролог

Одним из возможных начальных звеньев двигательной патологии при ДЦП могут выступать нарушения глутаматергической системы и взаимообусловленная патология катехоламинового обмена на всех уровнях его формирования и, наконец, нарушение субординационных влияний, связанных с явлениями нейротрансмиттерной дисрегуляции возбудимости сегментарного аппарата спинного мозга. Об этом обстоятельстве можно судить на основании снижения степени депрессии Н-рефлекса, исследуемого при раздражении большеберцового нерва. Существенно нарушенными оказываются и коэффициенты адекватности, синергии и реципрокности мышц тазового пояса (Л.В.Антонова и соавт., 1997).

Очевидно, что вопрос о восстановительном лечении больных с рядом заболеваний нервной системы следует рассматривать и с учетом биохимических процессов в ЦНС, их нарушений и, прежде всего, нарушений одного из основных звеньев этих процессов – аминокислотного обмена.

Метод лечения перинатального поражения ЦНС и ДЦП заключается в коррекции нарушенных биохимических реакций в ткани мозга с помощью средств метаболической терапии. В зависимости от показаний, метод дает возможность:

1. Восстановить нарушенный энергетический обмен в нейроцитах и мышечной ткани.

2. Регулировать содержание кальция и возбуждающих медиаторов пораженных отделов мозга.

3. Увеличить количество тормозных нейромедиторов (g-аминомасляной кислоты и глицина).

4. Стимулировать образование дофамина в подкорковых ядрах.

5. Усиливать процессы ремиелинизации.

6. Нейтрализовать токсические метаболиты др.

В деятельности мозга аминокислоты имеют особое значение. Различают три группы нейромедиаторов-аминокислот:

1. возбуждающие (дикарбоновые аминокислоты);

2. тормозящие (g-аминомасляная кислота, ß-аланин, таурин, глицин);

3. нейтральные (лизин).

Кроме того, аминокислота, как установлено нашими исследованиями, обладает выраженным диуретическим действием и при этом выгодно отличается от классических диуретических средств, так как не требует коррекции электролитов. Поэто­му ß-аланин остается на сегодняшний день в неврологии единственным природным метаболитом для лечения гидроцефалии.

Набор аминокислот с высоким процентом ß-аланина (коммерческое название «Аминовил — Р») зарегистрирован в Рос­сии и во многих странах Европы, используется для устранения стресса и отека мозга, улучшения мозгового кровообраще­ния. Композит снижает токсические проявления противоэпилептических препаратов и усиливает их терапевтический эф­фект. Следует отметить, что для снижения уровня глутаминовой кислоты в мозге на практике эффективны и другие амино­кислоты, в частности лейцин. Механизм действия заключается в активации фермента глутаматдегидрогеназы, дезаминирующего глутамат до α-кетоглутаровой кислоты — одного из компонентов цикла трикарбоновых кислот.

Важная роль в деятельности мозга принадлежит и аминокислоте глицину. Помимо участия в образовании важнейших биологически активных соединений — пуриновых нуклеотидов, гема, креатина и др., аминокислота выполняет роль тормозно­го нейромедиатора, контролируя процессы формирования тонкой моторики пластических процессов и тонусных реакций по­перечно-полосатой мускулатуры. Основная масса глицина сосредоточена в спинном мозге, где аминокислота, высвобожда­ясь из окончаний клеток Реншоу, опосредует постсинаптическое высвобождение (торможение) мотонейронов. Поэтому пре­парат широко используется в неврологической практике для устранения повышенного мышечного тонуса.

Регуляция активности НМДА-глутаматных рецепторов также осуществляется глицином. Аминокислота имеет собствен­ный сайт в составе большинства глутаматных возбуждающих рецепторов.

При взаимодействии с магнием глицин оказывает тормозящее воздействие, в свободном виде — стимулирующее воздей­ствие.

Успешное использование глицина в качестве лекарственного препарата для лечения больных с острым нарушением моз­гового кровообращения привлекло внимание неврологов к изучению механизма действия препарата.

Менее изучена роль диаминокарбоновой кислоты лизина как нейромедиатора. Предполагается, что точкой приложения медиатора является специфический рецептор в зоне каудального отдела ретикулярной формации нервной системы. Види­мо поэтому при приеме внутрь даже в небольших дозах (0,5 г в сутки) лизина быстро устраняется спазм поперечно-полоса­той мускулатуры.

Таким образом, из представленных данных видно что с помощью аминокислотных композитов можно коррегировать содержание возбуждающих и тормозящих нейромедиаторов в клетках мозга. На практике это означает необходимость использования природных метаболитов для эффективного устранения не только функциональных заболеваний нервной системы (стресс, неврозы), но и тяжелых поражений (острое нарушение мозгового кровообращения, дегенеративные заболевания).

Классификация используемых композитов.

1.Композиты для коррекции пирамидной недостаточности(Глюкаприм-Р, Примавит-Р, Дехол). Содержат набор аминокислот в различных соотношениях: глицин, треонин, g-аминомасляная кислота; метаболиты – цитрат натрия, сукцинат натрия, oксолат натрия.

2. Композиты для коррекции экстрапирамидной недостаточности (Витамикст-Р, Аминокомпозит-Р, Олдарин, Аминопуринол). Содержат набор аминокислот в различных соотношениях: глутамин, аспарагиновая кислота, лейцин, изолейцин, цистин и цистеин и др.

3. Композиты комбинированного действия (Нейродин, Нейровит-Р, Глюканал-F). Содержат набор аминокислот в различных соотношениях: лизин, аргинин, фенилалаламин, тирозин, орнитин и др.

4. Другие композиты (Аминовил-Р, Провит-Р, Цереброн, Севит). Содержат набор аминокислот в различных соотношениях: α-аланин, глицин, глутамин, аспарагановая кислота ассоциированная с магнием, сквален и др.

Примеры.

Провит-Р — содержит смесь аминокислот: глутамин, аспарагиновую кислоту, ß-аланин, глицин. Повышает содержание тормозных нейромедиаторов, стимулирует энергетический обмен, нейтрализует токсические продукты обмена. Широко используется в неонатологии для лечения перинатальных энцефалопатий. Суточная доза от 100 до 300 мг.

Севит — липидная пищевая добавка. Содержит оливковое масло с повышенным содержанием сквалена (до 50%). Оказывает уникальное многофакторное действие на организм. В неврологии ярко проявляются два свойства пищевой добавки — способность обратимо блокировать НМДА-рецепторы и аптирадикальное действие. Поэтому может быть использована как вспомогательное средство для устранения дистонических атак, гипервозбудимости.

Противопоказаний не имеет. Суточная доза у новорожденных 0,9 мл.

Клиническое применение композитов.

Лечение перинатальных поражений центральной нервной системы.

При лечении доношенных детей (40 недель гестации) с перинатальным поражением ЦНС использовались аминокислотный композит Провит-Р и липидный Севит.

Все дети поступали в отделение патологии новорожденных из неонатального центра на 2-3 неделе жизни сразу после завершения комплекса реанимационных мероприятий. Возраст детей обеих групп при включении их в исследование был сопоставим.

Критериями включения в основную и контрольную группы являлись: оценка по шкале Апгар менее 5 баллов на первой минуте после рождения, ультразвуковые признаки гипоксически-ишемического поражения головного мозга при отсутствии грубых пороков развития (кисты сосудистых сплетений, перивентрикулярное повышение эхо-плотности, перивентрикулярные кисты).

Доношенные дети.

У детей испытуемой группы (72 ребенка) основной клинический диагноз — перинатальное поражение ЦНС. У всех детей состояние на момент начала лечения расценивалось как тяжелое, при этом у 5 детей установлен диагноз внутричерепного кровоизлияния.

Ведущий клинико-неврологический синдром к моменту начала лечения у 1 2 детей — синдром угнетения, у 11 детей — си­ндром внутричерепной гипертензии, у 29 — синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости; у остальных- признаки поражения ЦНС менее выражены. У 51 ребенка до лечения отмечены патологические изменения при НСГ в виде расширения желудочковой системы — 27 детей; перивентрикулярных уплотнений — 4 ребенка; кист сосудистого сплетения – З ребенка; повышение пульсового импульса — 12 детей.

В качестве сопутствующих заболеваний на момент начала лечения у 3 детей отмечена пневмония, у 4 детей — сепсис (фаза стихания острых проявлений), у 7 детей по 1-2 локальных очага инфекции — также в фазе остаточных проявлений, у 2 детей отмечен врожденный порок сердца.

В группе сравнения (55 детей) распределение по ведущим клиническим синдромам в процентном соотношении было аналогичным основной группе. Патологические изменения на НСГ (расширение желудочков — у 2 детей, кисты сосудистых сплетений — у 7 детей, перивентрикулярная лейкомаляция — у 10 детей) отмечены у 19 детей. Сопутствующие заболевания были аналогичными таковым в основной группе.

Лечение средствами метаболической терапии проводили на фоне так называемой базисной терапии: сосудистые препараты, гепатопротекторы, биопрепараты, седативная и дегидратационная терапия, а также физические методы воздействие такие как массаж, лечебная физкультура и другие.

В группе сравнения все дети также получали только упомянутую выше базисную терапию (аналогичный набор препаратов).

Оценка эффективности лечения в обеих группах осуществлялась по клиническим и биохимическим параметрам.

При поступлении в отделение степень поражения ЦНС у детей обеих групп по сумме баллов расценивалась как тяжелая. Средняя сумма баллов в основной и контрольной группах по шкале Neo-neuroбыла сопоставима: (79,2 ± 2,5 против 77,2 ± 2,9, при норме более 141 балла). К концу первой недели от начала лечения нормализация суммарной оценки в основной и контрольной группах отмечалась у 52% и 10%, к концу второй недели — у 78% и 40% детей соответственно.

По срокам восстановления двигательной активности, рефлексов, отдельных показателей психосенсорного развития дети опытной группы достоверно опережали детей контрольной группы. Так, существенно улучшилась спонтанная двигательная активность, у 82% детей к концу первой недели прекращались срыгивания, у 61% исчезал тремор и другие симптомы повышенной нервно-рефлекторной возбудимости, у 59% детей уменьшалась мышечная дистония.

Нормализация функционального состояния ЦНС в целом у детей основной группы произошла в более раннем возрасте (16 ± 1), чем в контрольной группе (24 ± 2). Восстановление поведенческих признаков в опытной группе происходило также значительно в более короткие сроки (р < 0,01). Кроме того, использование средств метаболической терапии способствовало более быстрому восстановлению массы тела: ее среднесуточная прибавка у детей основной группы оказывалось значительно больше, чем в контрольной (9,4 ± 1,4) против (1,9 ± 2,0) (р < 0,01).

Никаких осложнений и побочных реакций при использовании Провита-Р и Севита зарегистрировано не было.

Положительный клинический эффект от использованного аминокислотного композита был подтвержден результатами нейро- и иммунологических исследований.

Для этого в сыворотке крови новорожденных определяли активность маркеров нейронов головного мозга (нейроспецифической энолазы) и миелина лейцинаминопептидазы, а также содержание фактора некроза опухолей, принимающего участие в осуществлении бидиректориальной связи между нервной и иммунной системами организма.

После 10-дневного лечения дети, получавшие Провит-Р, имели достоверно более низкие значения фактора некроза опухолей по сравнению с контрольной группой (14,1 ± 3,1 против 22,7 ± 1,9 пкг/мл р < 0 05), что, видимо, свидетельствует о нормализации гематоэнцефалического барьера и в связи с этим об уменьшении концентрации мозговых антител в сыворотке крови (подробнее см. работы Воеводина Н.Н. с соавт., 1998).

При повторном анализе активность лейцинаминопептидазы также существенно снижалась — 4,9 ± 6 е/л против 8,2 ± 0,3 е/л в контроле (р < 0,05), что свидетельствует о нормализации процессов миелинизации в группе детей, получавших Провит-Р.

Недоношенные дети.

Сравнительный клинический анализ показал, что в основной группе недоношенных детей (72 ребенка) на фоне лечения отмечалась более быстрая положительная динамика (оценка различий проведена по критерию Стьюдента для качественных признаков). Зафиксировано достоверное уменьшение симптомов угнетения центральной нервной системы (р < 0,01). В 3 раза быстрее по сравнению с контрольной группой восстановился сосательный рефлекс, в 2 раза — рефлекс опоры. Более быстро происходила нормализация мышечного тонуса.

Таким образом, можно заключить, что у недоношенных детей, получавших метаболическую терапию, отмечена более отчетливая ожидаемая клинико-неврологическая динамика. Так, в основной группе у 28% недоношенных детей уже через 10 дней от начала лечения нормализовался неврологический статус, тогда как в группе сравнения этого практически не отмечалось. Все дети опытной группы хорошо набирали вес (на 29% больше (р < 0,01), чем в контрольной).

Сопоставляя эти данные с данными повторных осмотров детей из группы сравнения, можно отметить, что у последних нарушение неврологического статуса, аналогичное описанному выше, держалось дольше. К ним относятся: задержка снижения тонуса разгибателей мышц нижних конечностей, становление рефлекса опоры и рефлекса ползания. Симптомы Моро и Грефе, тонические рефлексы зафиксированы к концу 3-го месяца наблюдения.

Наблюдение в катамнезе (2 года) показало, что дети с тяжелым перинатальным поражением ЦНС, получавшие метабо­лическую терапию, достоверно быстрее (р < 0,01) достигали возрастных физиологических показателей, чем в контрольной группе.

Осложнений и побочных реакций выявлено не было.

Таким образом, метаболическую терапию можно рекомендовать в качестве базисной для лечения доношенных и недоношен­ных детей.

Результаты лечения ДЦП.

Для эффективности метаболической терапии у больных ДЦП использовали клинические критерии, определяющие степень неврологического дефицита двигательных нарушений. Среди объективных симптомов в первую очередь регистрировали изменение мышечного тонуса (но 5-ти балльной системе), нарастание мышечной силы (5-ти балльная система), увеличение объема движений, количество быстрых гиперкинезов, формирование недоступных ранее произвольных двигательных реакций. В пределах комплексной оценки учитывали возможность сидения, стояния, ходьбы, изменение остроты зрения.

Всего под наблюдением (6 лет) находилось 3024 больных ДЦП в возрасте от 3 до 12 лет.

В клинической картине заболевания отмечалось явное преобладание спастических форм ДЦП. При этом у 28% зафиксирована классическая форма — болезнь Литтля, тогда как спастический тетрапарез (гемипаретическая форма) выявлен в 29% случаев. 12% детей имели атонико-астатический синдром, 6% — признаки мозжечковой дегенерации. Гиперкинетический вариант зафиксирован у19 % больных, тогда как в остальных случаях на основании клинической картины был поставлен диагноз смешанной формы ДЦП.

Часто (29 двигательные затруднения сочетались с судорогами, несколько реже (19%) с интеллектуальными расстройствами. Отмечали повышенную нервную возбудимость, капризность, расторможенность, расстройства поведения, фобии, отставание речевого развития. В тяжелых случаях (16 детей) поражение нервной системы носило столь глубокий характер, что при осмотре у ребенка зафиксировано отсутствие эмоциональных и двигательных реакций.

Лечение ДЦП. Спастическая диплегия.

Для лечения детей со спастической диплегией использовали Глюкаприм-Р, Примавит-Р, Нейродин, Дехол, Глюканал-Ф в различных сочетаниях. Первые признаки улучшения состояния больных фиксировали на 2 — 5 день от начала лечения.