Спинальная анестезия - всё о ней, ну или почти всё))

Спинальная анестезия – метод центральной нейроаксиальной анестезии, заключающейся во введении местного анестетика в субарахноидальное пространство. В акушерской практике спинальную анестезию с целью обезболивания родов впервые применил О. Крайс в 1900 году.

Показания:
1. Операции ниже уровня пупка
2. Гинекологические и урологические операции
3. Кесарево сечение
4. Операции на нижних конечностях
5. Операции на промежности.

Противопоказания:
а) абсолютные
1. Отказ пациента
2. Коагулопатия
3. Клинически значимая гиповолемия
4. Выраженные признаки ваготонии
5. АВ-блокада, синдром слабости синусового узла
6. Инфекции кожи места пункции, сепсис, менингит
7. Обострение герпетической инфекции
8. Внутричерепная гипертензия
9. Аллергические реакции на местные анестетики амидной группы
б) относительные
1. Экстренность ситуации и отсутствие времени на подготовку пациента и проведение манипуляции
2. Психоэмоциональная лабильность пациента или низкий уровень интеллекта у последнего
3. Аортальный стеноз, выраженная хроническая сердечная недостаточность
4. Реальная возможность расширения объема и увеличения времени вмешательства
5. Периферическая нейропатия
6. Демиелинизирующие заболевания ЦНС
7. Психические заболевания
8. Лечение аспирином или другими дезагрегантами
9. Значительная деформация позвоночника
10. Перенесенные ранее травмы позвоночника.

Препараты
Для проведения спинальной анестезии используются местные анестетики и ряд препаратов, используемых в качестве добавок к местным анестетикам и носящих название адъювантов.
Местные анестетики. Для проведения СА теоретически могут использоваться практически все местные анестетики, однако использование препаратов эфирного ряда, по-видимому, может представлять только исторический интерес. Следует помнить, что препараты, предназначенные для интратекального введения должны иметь соответствующие надписи на упаковке или в инструкции, что юридически защищает врача.

Лидокаин. «Золотой стандарт» среди местных анестетиков средней продолжительности действия. Препарат группы амидов. Для СА используется в виде 2% изобарического раствора и в виде 5% гипербарического раствора на декстрозе. Основным недостатком лидокаина считается короткая и непредсказуемая (от 45 до 90 минут) продолжительность действия, что, впрочем, легко решается использованием адъювантов. Вторым темным пятном в репутации лидокаина стали сообщения о его нейротоксичности, что, впрочем, как было установлено позже, касается только концентрированных (5%) его растворов. Препарат отличается быстрым началом действия – как правило, операционная анестезии при интратекальном введении развивается за 5 минут. От бупивакаина лидокаин отличается также более выраженным моторным компонентом блока и значительно более низкой стоимостью и широкой доступностью в СНГ.

Бупивакаин. Самый распространенный препарат для СА в мире. Отличается большой продолжительностью действия (90-240 минут). Также относится к группе амидных местных анестетиков. Используются изобарические и гипербарические ) 0,5% растворы, в США – только гипербарические. Известная кардиотоксичность бупивакаина по-видимому не имеет большого значения при проведении спинальной анестезии ввиду незначительных доз препарата.

Адъюванты. Тема применения добавок (адъювантов) при проведении спинальной анестезии достаточно болезненна для отечественной анестезиологии. Болезненна потому, что для легального применения адъювантов (использование которых во всем цивилизованном мире уже давно стало нормальной повседневной практикой) существует серьезное бюрократическое препятствие в виде отсутствия разрешения на введение интратекально каких-либо препаратов, кроме местных анестетиков и адреналина. Тем не менее, для анестезиологов стран с высокоразвитой медициной спинальная анестезия без использования адъювантов уже непопулярна и число исследований, посвященные этому вопросу, измеряются сотнями. Наиболее часто используемые адъюванты при проведении СА – опиоиды (***, фентанил), клофелин и адреналин.

***. Препарат, использование которого в качестве добавки к интраспинально вводимым местным анестетикам давно уже стало классикой жанра. ***а гидрохлорид представляет собой препарат с ярко выраженными гидрофильными свойствами, чем и объясняется его замедленность начала действия и длительность анальгетического эффекта. Вызываемая *** послеоперационная анальгезия не имеет сегментарных границ, так как препарат распространяется равномерно по всему субарахноидальному пространству. Использование *** в качестве адъюванта при СА имеет, в общем-то, одну цель – обеспечить качественное и длительное послеоперационное обезболивание, продолжительность которого (как впрочем, и побочных эффектов) составляет от 6 до 24 часов. К побочным эффектам, возникающим вследствие интратекального введения ***, следует отнести тошноту, рвоту, брадикардию, зуд кожи, избыточную седацию и отсроченное угнетение дыхания в послеоперационном периоде. Для *** также характерны задержка мочеиспускания и реактивация герпетической инфекции. Из всего вышеизложенного следует, что *** должен вводиться интратекально в минимально достаточных дозах, а за пациентом после его применения должно быть установлено адекватное наблюдение в течение 24 после введения препарата. Средняя доза ***, рекомендуемая для интратекального введения составляет 0,1-0,3 мг, хотя диапазон доз в различной литературе очень широк. Превышение указанной дозы не несет в себе усиления анальгетического эффекта, но зато многократно усиливает риск развития отсроченной депрессии дыхания и других побочных эффектов.

Фентанил. Фентанил однозначно признан самым популярным адъювантом в мире. В отличие от *** препарат обладает выраженной липофильностью, что позволяет ему оказывать быстрый и сравнительно непродолжительный эффект, быстро абсорбируясь в кровь с места введения. Продолжительность эффекта фентанила при субарахноидальном введении составляет 2-3 часа; остаточная послеоперационная анальгезия продолжается до 4 часов, что позволяет пациенту адаптироваться к болевому синдрому, возникающему после разрешения блока. Фентанил пролонгирует и значительно углубляет анестезию и дает отчетливый седативный эффект. К побочным эффектам относится центральная депрессия дыхания, возникающая при превышении дозы и иногда урежение ЧСС. Другие побочные эффекты опиатов (тошнота, рвота, задержка мочи и кожный зуд) при применении фентанила встречаются крайне редко. Относительно доз многочисленными исследованиями было показано, что предельно возможный анальгетический эффект при субарахноидальном введении обеспечивался дозой, равной 6,25 мкг. Увеличение же дозы не влияло ни на глубину, ни на длительность анестезии, но зато многократно повышало частоту осложнений. Таким образом, в практической работе не рекомендуется выходить за пределы 10-15 мкг, мы же применяем фентанил в дозе 15 мкг (около 1/3 0,005% р-ра).

Клофелин. Препарат является стимулятором пресинаптических адренорецепторов и имидазолиновых рецепторов в ЦНС. Кардинальным отличием клофелина от опиатов является то, что он тормозит поток всей (а не только болевой) ноцицептивной импульсации. Вообще, по механизму действия клофелин имеет некоторое сходство с *** – первым МА, примененным для СА. Клофелин также является липофильным препаратом, поэтому быстро всасывается с места введения. Применение клофелина имеет смысл при использовании местных анестетиков средней продолжительности действия (лидокаин) с целью углубления и пролонгации их эффекта. Помимо этого клофелин оказывает седативный эффект и совершенно не угнетает дыхание. Из побочных эффектов клофелина на первом месте стоит брадикардия, которая может длиться несколько часов после введения препарата, но редко имеет клиническое значение. К другим побочным эффектом относится способность клофелина вызывать гипотензию и сухость во рту. Диапазон доз клофелина для интратекального введения, описанных в мировой литературе, достаточно широк и составляет от 15 до 200 мкг. В практической работе не рекомендуется выходить за пределы 50 мкг.

Адреналин. Теоретически добавление адреналина преследует цель уменьшить абсорбцию местного анестетика в системный кровоток и, тем самым, усилить и пролонгировать анестезию. Однако, если вспомнить кровоснабжение субарахноидального пространства, становится понятно, что крайне сомнительно, что адреналин реализует свой эффект подобным образом. Вполне возможно, что в основе действия адреналина лежит его собственная способность усиливать анестезию путем усиления связывания молекул МА с натриевыми каналами. Однако, несмотря на это, нельзя игнорировать и существенные отрицательные моменты его интратекального применения. Абсорбция самого адреналина может вызывать транзиторные изменения со стороны сердечно-сосудистой системы пациентов. Добавление адреналина к раствору местного анестетика может несколько уменьшить артериальную гипотензию во время спинномозговой анестезии, но не предотвращает её. Более того, иногда встречаются сообщения о случаях парадоксального внезапного падения артериального давления при использовании адреналина в нейроаксиальных методах анестезии, что может быть связано с абсорбцией малых доз препарата. Самым же серьезным аргументом против применения адреналина в качестве адъюванта могут служить описанные в литературе случаи ишемии конуса спинного мозга, вызываемой иногда локальным спазмом сосудов в месте введения препарата. Таким образом, по нашему мнению, применение адреналина в качестве добавки к МА при проведении СА должно быть исключено.

Физиологические эффекты спинальной анестезии

Всегда следует помнить, что спинальная анестезия, как и любой другой метод анестезии, не является строго локальным, а затрагивает в той или иной степени все органы и системы больного. В этом разделе мы уделим внимание обсуждению клинических эффектов, которые неизбежно возникают при проведении нейроаксиальной блокады.

Сердечно-сосудистая система. Прерывание симпатической импульсации является причиной гемодинамических сдвигов той или иной степени выраженности. Симпатэктомия ведет к двум характерным явлениям – гипотонии и брадикардии. Провести четкую грань между тем, где заканчивается физиологический эффект спинальной анестезии и тем, где начинается уже патология, достаточно непросто. Типичные гемодинамические проявления спинальной анестезии включают в себя умеренные снижения АД и ЧСС, и, как следствие, УО и СВ. Причины гемодинамических эффектов СА – симпатическая блокада, снижение ОПСС и смещение баланса вегетативной нервной системы в сторону парасимпатической составляющей. Вторичное значение имеют активация механорецепторов левого желудочка на фоне уменьшения его объема (рефлекс Бецольда-Яриша) и увеличение активности барорецепторов. В среднем клиническая значимая брадикардия во время СА встречается в 10-13% случаев, а артериальная гипотония – в 30%. Описаны случаи остановки сердца при СА с частотой 0,004-1 на 10 000 выполненных СА.
Факторы риска развития артериальной гипотонии при СА:
— сенсорный блок выше уровня Т5;
— исходное систолическое АД менее 120 мм рт. ст.;
— спинальная пункция выше уровня L3-L4;
— синдром аортокавальной компрессии;
— гиповолемия и гемоконцентрация (Ht более 35%).
Факторы риска развития брадикардии при СА:
— исходная ЧСС менее 60/мин;
— прием бета-адреноблокаторов;
— удлинение интервала P-R на ЭКГ;
— сенсорный блок выше уровня Т5.

Система дыхания. Влияние нормально протекающей спинальной анестезии на функцию внешнего дыхания у здоровых больных чаще всего влекут за собой минимальные клинические проявления. Наблюдается некоторое уменьшение ЖЕЛ из-за снижения резервного объемы выдоха, которое обусловлено параличом мышц передней брюшной стенки. Нарушение функций межреберных мышц зависит от высоты блока, функция же диафрагмы при СА практически никогда не нарушается. Снижение ФОЕ и объема форсированного выдоха напрямую зависит от высоты блока и снижения функции абдоминальных и межреберных мышц; чрезмерно высокие блоки закономерно могут приводить к снижению вентиляции и появлению признаков дыхательной недостаточности. Остановки дыхания, которые наблюдаются во время очень высоких блоков, как правило обусловлены ишемией дыхательного центра вследствие катастрофической в таких ситуациях артериальной гипотонии. Несмотря на то, что что снижение активности межреберных и абдоминальных мышц практически не сказывается на состоянии относительно здоровых пациентов, у больных с хроническими обструктивными заболеваниями легких наблюдается иная картина, так как они вынуждены постоянно использовать для активного выдоха вспомогательную мускулатуру. У таких пациентов вентиляционные нарушения вполне возможны, об этом следует помнить.

Желудочно-кишечный тракт. В отличие от общей анестезии, для нейроаксиальных блокад является характерным не только сохранение, но и усиление перистальтики ЖКТ вследствие активации парасимпатической НС. Частота случаев тошноты и рвоты при СА составляет 5-15%, в акушерстве – до 60%. Общепризнанно, что нейроаксиальная анестезия способствует снижению частоты развития послеоперационного пареза кишечника за счет блокады ноцицептивной и симпатической импульсации, а также снижения потребности в наркотических анальгетиках.

Мочевыделительная система. Теоретически можно предположить снижение почечного кровотока при выполнении СА, однако такое предположение никак не подтверждается практически. Огромный физиологический резерв почек позволяет им сохранять свои функции даже при серьезных изменениях гомеостаза. К имеющим значение клиническим аспектам, касающихся функции мочевыделения при выполнении СА, следует отнести задержку мочи вследствие затруднения опорожнения мочевого пузыря. Паралич мышц мочевого пузыря является причиной этого неприятного явления, причем следует отметить, что он наступает при сравнительно невысоких концентрациях местного анестетика. Лечение этого осложнения заключается в своевременной катетеризации мочевого пузыря.

Терморегуляция. В повседневной клинической практике мониторинг температуры тела при проведении СА, как правило, не применяется. Это приводит к тому, что гипотермия, частота развития которой при проведении СА составляет от 60 до 90%, остается нераспознанной. Следует помнить, что нарушения температурного гомеостаза встречаются с одинаковой частотой как при общей, так и при регионарной анестезии. Известно, что факторами риска в отношении развития интраоперационной гипотермии являются пожилой возраст пациентов, низкая температура в операционной, сниженный трофологический статус. Механизмы, способствующие снижению температуры тела при СА включают в себя симпатическую блокаду и вазодилатацию, снижение толерантности к гипотермии, увеличение радиационных потерь тепла, угнетение спинальных терморегуляторных центров, инфузия холодных растворов. Несмотря на то, что мониторнг температуры тела при нейроаксиальных методах анестезии пока еще не вошел в повседневную клиническую практику, следует упомянуть, о том, что измерение центральной температуры крайне желательно у пожилых пациентов и в случае высоких спинальных блоков. Разумеется, что при выявлении гипотермии пациент должен быть согрет любым из существующих способов (инфузией подогретых растворов, использованием согревающего матраца или теплым воздухом).

Система иммунитета. Общеизвестно, что общая анестезия служит мощным иммуносупрессантом за счет прямого угнетения функции лимфоцитов общими анестетиками, а также за счет стрессовой реакции. В отличие от общей, нейроаксиальная анестезия способствует сохранению клеточного и гуморального иммунитета, помимо этого, присутствие в крови низких концентраций анестетиков амидной группы дает некоторый противовоспалительный эффект. Имеются все основания предполагать, что нейроаксиальные методы обезболивания способствуют снижению частоты гнойно-септических осложнений в послеоперационном периоде.

Сознание. Несмотря на распространенное среди неспециалистов мнение о том, что общая и спинальная анестезия различаются между собой фактом наличия или отсутствия сознания, это далеко не так. Спинальная анестезия, в отличие от общей, обладает прямым эффектом, который приводит к угнетению сознания. Многочисленные исследования подтверждают тот факт, что уровень сознания при спинальной анестезии сходен с таковым при назначении седативных препаратов. Возможные механизмы угнетения сознания при СА включают в себя восходящее распространение местных анестетиков и снижение активности ретикулярной формации вследствие прерывания афферентной импульсации. Понятно, что глубина седации при СА зависит от высоты блока. Седативный эффект при СА развивается в две фазы. Первый пик действия отмечается при достижении максимального спинального блока (через 20-30 минут после введения анестетика), а второй – приблизительно через час после инъекции. Механизм второго пика пока не ясен.

Течение операционной анестезии
После проведения спинальной пункции больной осторожно укладывается в положение, необходимое для проведения оперативного вмешательства. В акушерстве стол с пациенткой наклоняют несколько влево – профилактика аортокавальной компрессии. Необходимо избегать резких поворотов пациента, особенно вокруг собственной оси, так как они могут привести к более высокому распространению блока. Необходимо также принять меры по предотвращению охлаждения пациента.
Необходимый мониторинг при проведении СА включает в себя непрерывное наблюдение за пациентом, неинвазивное измерение АД, подсчет ЧП и пульсоксиметрию. Весьма желательно использование кардиомониторинга, а при длительных операциях – контроля температуры тела. Всем пациентам проводится ингаляция кислорода через лицевую маску или носовой катетер.
Первым признаком развивающейся блокады служит появление ощущения тепла в нижних конечностях при введении анестетика или же сразу после пункции, что связано с вазодилатацией. Оценка уровня блока проводится в среднем через 5 минут после пункции и включает в себя оценку уровня сенсорного блока и степени моторного. Сенсорный блок оценивается путем определения болевой (булавочный тест) или температурной (прикосновение к коже шариком, смоченным спиртом или эфиром)чувствительности; последнее предпочтительнее. Свободное ориентирование врача в вопросах оценки качества, уровня и глубины достигнутого блока является основой его своевременных и адекватных лечебных мероприятий при возникновении каких-либо осложнений.
Следует помнить, что скорость развития операционной анестезии неодинакова у различных препаратов – так, например, при использовании лидокаина блок развивается за 3-7 минут, в то время как при использовании бупивакаина его развитие может затянуться до 10-15 минут.
Инфузионная терапия при спинальной анестезии носит индивидуальный характер. Как правило, скорость инфузии вначале подбирается высокая (предотвращение эпизода гипотензии, связанного с развитием блока), а затем уменьшается до умеренной. Как правило, используются кристаллоиды, общий объем которых (вместе с преинфузией) обычно составляет 1000 – 1500 мл.
Седативная терапия при спинальной анестезии применяется по показаниям (пациенты с выраженной эмоциональной лабильностью, калечащие операции, затяжные операции и т. д.). Обычно применяются препараты бензодиазепинового ряда или пропофол, но их дозы обязательно должны быть снижены.

Проблемы и неприятности

Врач, включивший в свой арсенал нейроаксиальные методики обезболивания, особенно СА, обречен время от времени сталкиваться с различными явлениями, которые нельзя назвать осложнениями, но которые способны испортить настроение как врачу так и пациенту. Одна часть этих явлений связана с непосредственными физиологическими эффектами нейроаксиальных блокад, другая же возникает вследствие технических проблем, возникших при пункции. Относить эти явления к осложнениям было бы не совсем правильным, так как осложнения СА представляют собой более серьезные вещи. Итак, рассмотрим типичные неприятности СА.

Отсутствие анестезии. Как известно, спинальная анестезия представляет собой явление, относящееся к классу «все или ничего», то есть если введен нужный препарат в нужной дозе в нужное анатомическое пространство, то анестезия разовьется в любом случае. Исходя из этого, реальных причин отсутствия анестезии может быть две: – Препарат был введен не в субарахноидальное пространство, как правило в результате смещения иглы или неправильной идентификации последнего. – Препарат после введения в субарахноидальное пространство стек вниз с поясничного лордоза в крестцовый отдел. В этом случае анестезия захватывает только нижние конечности, что может представлять проблему, если оперативное вмешательство планировалось на более высоком уровне. Отсутствие анестезии проявляется сохранением активных движений в нижних конечностях через 5-7 минут после введения препарата и наличием болевой чувствительности в зоне оперативного вмешательства. Наиболее оптимальный вариант действий в таком случае – переход на общую анестезию.

Недостаточная анестезия. Анестезия может быть недостаточной по глубине, распространенности или продолжительности. Причины недостаточности анестезии могут быть связаны с качеством самого препарата, смещением иглы во время инъекции последнего, стеканием части анестетика с вершины поясничного лордоза, индивидуальными вариациями плотности ликвора и т.д. В любом случае, возникает ситуация, когда СА не в состоянии самостоятельно обеспечить операционную анестезию. Решение проблемы должно быть индивидуальным для каждого случая, и варьирует от ингаляции закиси азота с кислородом через маску наркозного аппарата до перехода на полноценную общую анестезию.

Тошнота и рвота. Встречается при СА относительно часто. Может быть вызвана прямым действием анестетика и/или адъюванта на рвотный центр или же нарушением перфузии головного мозга вследствие падения сердечного выброса при развитии гипотензии и брадикардии. Лечение в первом случае может включать в себя назначение противорвотных средств; во втором случае – устранение непосредственной причины.

Осложнения спинальной анестезии

В этом разделе мы рассмотрим те явления, которые, согласно определению И.А. Шурыгина – автора одной из лучших книг по спинальной анестезии на русском языке – являются функциональными отклонениями, органическими изменениями или механическими повреждениями, возникающими в связи с комплексом анестезиологического пособия и способны причинить транзиторный или стойкий ущерб здоровью пациента либо вызвать летальный исход.

Всегда следует помнить о том, что спинальная анестезия является особым состоянием организма, имеющим свои закономерности и свою логику, чем кардинально отличается от состояния общей анестезии. Именно применительно к этому состоянию в полной мере можно отнести такое понятие, как норма метода. Например, снижение ЧСС до 50 ударов в минуту в другой ситуации служит обычно сигналом для немедленных действий, но в случае со спинальной анестезией при удовлетворительном состоянии пациента такой показатель не должен вызывать каких-либо активных действий врача. Похожая ситуация наблюдается и с артериальной гипотонией. Критерием для активного вмешательства должно служить самочувствие пациента и наличие реальной угрозы его жизнью и здоровью. К спинальной анестезии в полной мере относится одно из крылатых выражений в анестезиологии «занимайтесь больным, а не монитором».

Как правило, причиной большинства осложнений СА является симпатическая блокада, предсказать степень и распространенность которой совершенно невозможно. Также осложнения СА могут вызываться высоким спинальным блоком (в первую очередь двигательным), но такие осложнения достаточно редки. Для удобства рассмотрения мы разделим все осложнения СА на расстройства кровообращения, расстройства дыхания и неврологические осложнения, осознавая тот факт, что развивающееся осложнение в той или иной степени затрагивает все органы и системы пациента.

Расстройства кровообращения – наиболее часто встречающаяся группа осложнений СА. Все расстройства кровообращения имеют под собой одну-единственную патофизиологическую причину – симпатическую блокаду и возникающие вследствие этого брадикардию и гипотензию, а в своей сути – снижение СВ и МОК. Нарушения гемодинамики при СА могут развиваться постепенно, а могут носить обвальный характер, но все они, как правило, достаточно хорошо поддаются коррекции, при своевременном ее начале. Различают три гемодинамических осложнения СА: гипотония, брадикардия и остановка сердца.

Артериальная гипотония – наиболее частое осложнение СА, но здесь есть ряд нюансов. Во-первых – что следует считать артериальной гипотонией? Масса критериев этого состояния, встречающихся в современной медицинской литературе говорит только о том, что единого мнения относительно того, какие же цифры АД следует считать осложнением и начинать коррекцию, нет. Нам кажется, что гораздо важнее использовать в качестве критерия самочувствие пациента, нежели ориентироваться целиком на объективные показатели. Обычно снижение систолического АД до 90-80 мм рт. ст. совершенно спокойно переносится молодыми, относительно здоровыми людьми, чего не скажешь о пожилых пациентах с атеросклеротическими поражением сосудов головного мозга. Если гипотония вызывает выраженные нарушения кровообращения, то симптомы этого достаточно демонстративны: пациент начинает жаловаться на слабость, головокружение и тошноту (!). При усугублении гипотонии начинают прогрессировать признаки ишемии головного мозга – чувство дурноты, потемнение в глазах, рвота, угнетение сознания. Коррекция артериальной гипотонии производится общепринятыми способами: ликвидация гиповолемии (если она имеет место) и использование вазопрессоров. Разумеется, не следует дожидаться признаков ишемии мозга, а начинать коррекцию гипотонии раньше, тем более если имеет место быстрый темп снижения АД, сочетание гипотонии с брадикардией, альтернирующий пульс, тошнота, жалобы на ухудшение самочувствия. Коррекция артериальной гипотонии складывается из следующих действий:
— увеличение подачи О2 до 6-7 л/мин;
— увеличение темпа инфузии (переливание коллоидов обычно требуется нечасто);
— поднятие ножного конца стола;
— применение вазопрессоров (эфедрин во всем мире сейчас немного уступает свои позиции в этом отношении мезатону, который перед применением разводят из расчета 1 мл 1% р-ра мезатона на 20 мл 0,9% р-ра хлористого натрия и вводят дробно медленно по 1-4 мл, брадикардия вследствие введения мезатона легко купируется атропином).

Брадикардия – второе по частоте осложнение СА. В настоящее время считается, что брадикардией при СА следует считать урежение пульса менее 50 уд/мин. Причины брадикардии общеизвестны – блокада эфферентной симпатической иннервации сердца и кардиокардиальные рефлексы. Профилактическое применение атропина в премедикации бесполезно. Коррекция брадикардии общепринятая – введение атропина и эфедрина, иногда может потребоваться применение адреналина. Следует помнить, что при прогрессирующем падении ЧСС атропин следует вводить с опережением. Субарахноидальное применение опиатов или клофелина углубляет и увеличивает частоту брадикардий.

Остановка сердца – редчайшее осложнение СА. Может развиться на любом этапе анестезии. Не связана с высотой блока – может развиваться даже при седельной блокаде. Чаще всего связана с резким изменением положения тела. Как правило, если асистолию обнаруживают сразу и незамедлительно начинают проведение реанимационных мероприятий, то сердечная деятельность восстанавливается очень быстро.

Отдельного упоминания заслуживает такое специфическое гемодинамическое осложнение СА, как вазовагальное синкопе. По своему механизму оно представляет собой обморок, развившийся на фоне эмоциональной лабильности пациента; но развившийся в условиях практически тотальной симпатической блокады, что и обуславливает его катастрофичность. Клиника вазовагального синкопе во время СА развивается в течение 1-2 минут. Появляется резкая слабость, головокружение, практически мгновенно присоединяются зевота, тошнота, позывы на рвоту и бледность кожных покровов. Объективно отмечается быстропрогрессирующее снижение АД и резкая брадикардия. В дальнейшем происходит расширение зрачков и утрата сознания. Помощь должна оказываться немедленно и включать в себя ручную вентиляцию 100% кислородом, подъем нижних конечностей, введение атропина совместно с вазопрессорами, либо адреналин. После восстановления гемодинамики операцию продолжают в условиях седации или поверхностного наркоза.

Расстройства дыхания включают в себя вентиляционную ДН (угнетение дыхательного центра или слабость дыхательной мускулатуры) и разобщение вентиляции и кровотока в легких вследствие гипотонии, приводящей к снижению давления в малом круге кровообращения. Как правило, расстройства дыхания при СА хорошо поддаются коррекции.

Угнетение дыхательного центра обычно возникает вследствие:
— острой ишемии дыхательного центра;
— наркотической депрессии ДЦ;
— депрессии ДЦ при проведении спинальной анестезии на фоне седации;
— гиповентиляции на фоне высокого спинального блока.

В первом случае причиной угнетения ДЦ служат гемодинамические расстройства. В этом случае наблюдается клиника дыхательной недостаточности на фоне глубокой артериальной гипотензии и общих признаков снижения церебрального кровотока (заторможенность, утрата сознания, гипорефлексия). Лечение осложнения включает в себя обеспечение оксигенации (от дачи кислорода до интубации трахеи и перевода пациента на ИВЛ) и мероприятия по нормализации гемодинамики.

Наркотическая депрессия ДЦ встречается при применении в качестве адъювантов препаратов наркотических анальгетиков. Встречается достаточно часто, однако клинически значимая гиповентиляция возникает, как правило, при превышении безопасных доз препаратов. При этом типе гиповентиляции пациенты не чувствуют дискомфорта и чувства нехватки воздуха, сонливы, развивается гиперемия кожи лица, значительно урежается дыхание. Мониторное наблюдение может сразу не выявить снижение сатурации, если пациент дышит смесью с высоким процентным содержанием кислорода, об этом следует помнить. Выраженная наркотическая депрессия ДЦ может потребовать проведения полноценной респираторной поддержки. Депрессия дыхательного центра, возникающая на фоне седации при проведении СА, как правило, встречается при внутривенном введении транквилизаторов или пропофола. Риск осложнения пропорционален дозе препарата. Диагностика и лечение этого осложнения не отличается от таковых при депрессии дыхания, вызванной наркотическими анальгетиками.

Гиповентиляция при высоком спинальном блоке развивается при блокаде корешков, иннервирующих диафрагму (С3-С5). Обычно этому предшествуют жалобы пациента на онемение в руках и слабость. Затем реакция пациента носит ярко выраженный эмоциональный характер – появляются жалобы на нехватку воздуха и затруднение дыхания, затем развивается настоящая паника. Помощь должна оказываться быстро и четко. Пациента успокаивают, продолжают ингаляцию кислорода. Стабилизируют гемодинамику, если в этом есть необходимость. При дальнейшем развитии клиники дыхательной недостаточности производят аккуратную вспомогательную вентиляцию кислородом через маску наркозного аппарата в такт дыхательным движениям пациента. Вопрос о необходимости интубации трахеи и переходе на автоматическую ИВЛ решается индивидуально.

Отсроченные и поздние осложнения спинальной анестезии
К этой группе осложнений относятся неврологические расстройства, включающие в себя травматические повреждения корешков или спинного мозга иглой, инфекционные осложнения, нейротоксические расстройства, ишемические расстройства и постпункционный синдром.

Травматические повреждения обычно возникают при повреждении спинного мозга или корешков иглой. Признаки этого весьма характерны – внезапная стреляющая боль при пункции и появление парестезий при инъекции препарата. При появлении указанной симптоматики иглу оттягивают назад на 0,5-1 см и повторяют пункцию.

Кроме повреждения иглой корешков или нервов, к разряду травматических осложнений относится также такое редчайшее осложнение СА как эпидуральная гематома. Риск такого осложнения оценивается как 7 на 1 млн. анестезий. Как правило, данное осложнение развивается на фоне лечения антикоагулянтами и/или антиагрегантами. Рекомендации по проведению регионарных методик обезболивания у пациентов, принимающих препараты, влияющие на гемостаз, выложены на нашем сайте. Клиника эпидуральных гематом включает в себя жалобы пациентов на нестерпимую боль в спине, затем присоединяются различные моторные и сенсорные расстройства, нарушение функции тазовых органов. У анестезиолога всегда должны вызывать настороженность случаи затянувшегося блока. В этом аспекте продленная эпидуральная аналгезия местными анестетиками требует регулярного контроля за сухожильными рефлексами. Развившаяся эпидуральная гематома требует немедленного хирургического вмешательства. Еще более редким (2 случая на 1 млн. анестезий) осложнением СА является субдуральная внутричерепная гематома, основным клиническим симптомом которой являются жалобы пациента на длительную персистирующую головную боль, которая нередко принимается за постпункционную. Пусковым фактором развития гематомы служит утечка ликвора, которая приводит к снижению ВЧД и смещению головного мозга в каудальном направлении с натяжением вен твердой мозговой оболочки и их последующим разрывом. Основным дифференциально-диагностическим моментом служит тот факт, что при субдуральной внутричерепной гематоме головная боль не связана с положением тела, в отличие от постпункционного синдрома. Тактика при подобных осложнениях хорошо известна.

Инфекционные осложнения СА достаточно редки. Сюда относятся эпидуральный абсцесс и бактериальный менингит. Клиника этих осложнений хорошо известна, как, впрочем, и лечебная тактика. Отдельно следует упомянуть асептический менингит, связанный с попаданием в субарахноидальное пространство детергентов или йода.

Нейротоксические расстройства связаны с токсическим воздействием на нервные волокна местных анестетиков, адъювантов или их консервантов. Как правило, основные проблемы нейротоксичности местных анестетиков связаны с применением лидокаина, особенно в концентрациях выше 5%. Бупивакаин вызывает повреждения нервных волокон в десять раз реже. Клинически нейротоксические расстройства могут проявляться слабостью, онемением, перестезиями, корешковыми болями в нижних конечностях, синдромом конского хвоста, задержкой мочи. Как правило, все эти симптомы исчезают в течение недели и лишь в отдельных случаях могут продолжаться до 6 месяцев.

Ишемические расстройства связаны с применением адреналина в качестве адъюванта, что мы обсуждали выше. Мы считаем, что использование адреналина в качестве добавки с МА для СА не имеет никакого практического смысла, несет в себе риск ишемических и гемодинамических осложнений и поэтому должно быть исключено.

Постпункционный синдром омрачил СА еще с первых дней ее существования как метода, так как первыми, кому его пришлось пережить, стали А. Бир и А. Гильдебрандт. С.С. Юдин писал: «Из всех теневых сторон спинномозговой анестезии это самая тягостная и неприятная. Надежно устранить появление головных болей мы до сих пор не можем». Причина постпункционного синдрома четко установлена – истечение ликвора через дефект твердой мозговой оболочки, что влечет за собой натяжение мозговых оболочек при перемещении пациента в вертикальное положение вследствие дислокации мозга, и, как следствие, порождает головную боль, тошноту, рвоту и головокружение. Однако многие факты в этой области еще не получили удовлетворительного объяснения. Мы ранее упоминали о некоторых мерах профилактики ППС, систематизируем их.
1) Применение для пункции тонких игл (оптимально 25-27 G, в отдельных случаях – 22G).
2) Ориентация среза иглы Квинке вдоль позвоночника.
3) Использование игл с карандашной заточкой (иглы Whitacre и Sprotte).
4) Стремиться выполнить пункцию с первой попытки.
5) Недопущение двойного прокола ТМО. Особо хочется отметить, что часто рекомендуемое соблюдение постельного режима после СА с целью профилактики ППС никакой ценности не имеет, так как ПП может развиться и через несколько дней лежания в кровати. Данная рекомендация сводит на нет одно из преимуществ СА – возможность ранней активизации пациента.

Симптоматика ППС очень демонстративна. Основной симптом – головная боль, иногда с иррадиацией в шею или надплечья. В некоторых случаях имеют место симптомы, связанные с натяжением черепно-мозговых нервов – тошнота, рвота, головокружение, диплопия. Сроки развития ППС могут быть самыми различными – от менее суток до 5-7 дней. Основное дифференциально-диагностическое значение имеет связь боли с вертикальным положением тела.

Лечение ППС должно быть начато незамедлительно. Это обязанность анестезиолога, вне всяких сомнений. Первым делом необходимо установить наличие ППС как такового и объяснить пациенту, в чем дело. Существует две тактики лечения ППС.

Пассивная тактика: ограничение страданий пациента до закрытия дефекта твердой мозговой оболочки (в среднем 3-10 сут): – постельный режим; – инфузионная терапия в объеме 1-1,5 литра ежесуточно; – обильное питье; – назначение НПВС; – назначение кофеина; – симптоматическая и седативная терапия.

Активная тактика подразумевает под собой ликвидацию дефекта ТМО методом пломбировки эпидурального пространства аутокровью. Эффективность метода близка к 100%. В странах с высокоразвитой медициной epidural blood patch – основной метод лечения ППС.Суть заключается в инъекции в эпидуральное пространство 10-20 мл аутокрови на уровне предыдущей пункции или нижнего из использованных промежутков, причем с момента спинальной анестезии должно пройти не менее суток.

Техника:
— никакой специальной подготовки пациента не требуется;
— пациента укладывают на бок; пунктируют периферическую вену;
— производится пункция эпидурального пространства иглой Туохи, причем стараются использовать минимальное количество физраствора для его идентификации.
— в сухой шприц набирают 20 мл аутокрови и приступают к введению крови в эпидуральное пространство, причем в большинстве случаев достаточно введения 15 мл.
— пациента наблюдают в течение 30-40 мин, а затем отправляют в палату;
— если эффект пломбировки недостаточен (что наблюдается сравнительно редко), процедуру повторяют.

Ближайший послеоперационный период
После окончания операции, проведенной в условиях спинальной анестезии пациент может быть переведен в общую послеоперационную палату. Показаниями для наблюдения за пациентом в условиях отделения (палаты) интенсивной терапии служат: – нестабильная гемодинамика, требующая инфузии и/или вазопрессоров; – нарушения вентиляции любой выраженности. В дальнейшем пациент может быть переведен в профильное отделение после стабилизации состояния, если нет ортостатических нарушений, гемодинамика стабильна, нет нарушения функций тазовых органов и постпункционного синдрома. При развитии каких-либо неврологических осложнений обязательна как можно более ранняя консультация невролога.

А. Швец, Минск