АТ к фосфолипидам IgM (антифосфолипидный синдром)
Диагностика аутоиммунных и системных заболеваний — АТ к фосфолипидам IgM. Важный диагностический критерий антифосфолипидного синдрома, при котором поражаются сосуды головного мозга, сердца, почек, печени, надпочечников.
Антитела к фосфолипидам — это аутоиммунные, или аутоантитела класса IgM и Ig G, действия которых направлено против основных компонентов клеточных мембран — фосфолипидов и, соответственно, против собственных клеток и тканей организма. Клеточные мембраны играют важную роль в инициации процессов свертывания крови. Из анионных (отрицательно зараженных) АФЛ фосфатидилсерин является наиболее антигенным. Фосфатидилсерин находится на внутренней поверхности тромбоцитов и клеточных мембран эндотелия сосудов. При активации клеток фосфатидилсерин перемещается на поверхность клетки и принимает участие в формировании кровяного сгустка (тромба), входит в протромбиназный комплекс и играет физиологическую роль в коагуляции. Антитела к фосфолипидам нарушают нормальное функционирование эндотелия кровеносных сосудов, вызывая васкулопатии (сужение сосудов) и образование сосудистых тромбов. При АФС антифосфолипидные антитела связываются с эндотелием сосудов в присутствии бета-2-гликопротеина, стимулирует синтез фактора Виллебрандта, индуцирует активность тканевого фактора эндотелиальными клетками, стимулируют стимулируют процесс гемокоагуляции. Антифосфолипидные антитела вызывают повышение АЧТВ и протромбинового времени и могут стать причиной тромбозов и самопроизвольных абортов. У мужчин высокий титр антител к фосфолипидам часто сопровождается риском развития тромбоза вен, инфаркта миокарда, а у женщин — повторными выкидышами (чаще во 2-м и 3-м семестре беременности). Антитела к фосфолипидам клеток эндотелия сосудов нарушают равновесие между свертывающей и противосвертывающей системами в сторону образования тромбов. Подобные изменения микроциркуляции при беременности могут, приводит к нарушению кровообращения также в области плаценты и даже к отторжению плода. Кроме того, АФС может сопровождаться нарушением мозгового кровообращения с развитием инсульта, неврологической патологией, поражением кожи. Частота обнаружения антител к фосфолипидам у здоровых людей составляет 2 — 4%, чаще пожилого, чем молодого возраста.
Показания к определению антител к фосфолипидам:
1. больные системной красной волчанкой.
2. вероятный тромбоз до 40 лет.
3. необычная локализация тромбоза (например, мезентериальные вены).
4. необъясненный неонатальный тромбоз.
5. идиопатическая тромбоцитопения (исключить болезнь Мошковича).
6. артериальный тромбоз до 40 лет.
7. кожный некроз на фоне приема непрямых антикоагулянтов.
8. необъяснимое удлинение активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ).
9. рецидивирующие спонтанные аборты (2 и больше).
10. ранний острый инфаркт миокарда.
11. наличие родственников с тромботическими нарушениями.
Диагностика аутоимунных и системных заболеваний. В нашем медицинском центре проводится полная лабораторная диагностика системных и аутоиммунных заболеваний.
В нашем медицинском центре проводится полная лабораторная диагностика системных и аутоиммунных заболеваний. Мы применяем уникальные методики восстановления энергетического обмена, микроциркуляции и иммунитета.
Аутоиммунные заболевания — это класс разнородных по клиническим проявлениям заболеваний, развивающихся вследствие патологической выработки аутоиммунных антител или размножения аутоагрессивных клонов киллерных клеток против здоровых, нормальных тканей организма, приводящих к повреждению и разрушению нормальных тканей и к развитию аутоиммунного воспаления.
Продукция патологических антител или патологических киллерных клеток может быть связана с инфицированием организма таким инфекционным агентом, антигенные детерминанты (эпитопы) важнейших белков которого напоминают антигенные детерминанты нормальных тканей организма хозяина. Именно по такому механизму развивается аутоиммунный гломерулонефрит после перенесённой стрептококковой инфекции, или аутоиммунные реактивные артриты после перенесённой гонореи.
Аутоиммунная реакция может быть также связана с вызванной инфекционным агентом деструкцией или некрозом тканей, или изменением их антигенной структуры так, что патологически изменённая ткань становится иммуногенной для организма хозяина. Именно по такому механизму развивается аутоиммунный хронический активный гепатит после перенесённого гепатита B.
Третья возможная причина аутоиммунной реакции — нарушение целостности тканевых (гисто-гематических) барьеров, в норме отделяющих некоторые органы и ткани от крови и, соответственно, от иммунной агрессии лимфоцитов хозяина. При этом, поскольку в норме антигены этих тканей в кровь вообще не попадают, тимус в норме не производит негативной селекции (уничтожения) аутоагрессивных лимфоцитов против этих тканей. Но это не мешает нормальному функционированию органа до тех пор, пока цел тканевой барьер, отделяющий данный орган от крови. Именно по такому механизму развивается хронический аутоиммунный простатит: в норме простата отделена от крови гемато-простатическим барьером, антигены ткани простаты в кровь не попадают, тимус не уничтожает «антипростатические» лимфоциты. Но при воспалении, травме или инфицировании простаты нарушается целостность гемато-простатического барьера и может начаться аутоагрессия против ткани простаты. По похожему механизму развивается аутоиммунный тиреоидит, так как в норме коллоид щитовидной железы в кровь также не попадает (гемато-тиреоидный барьер), в кровь высвобождается лишь тиреоглобулин со связанными с ним T3 и T4.
Четвёртая возможная причина аутоиммунной реакции организма — гипериммунное состояние (патологически усиленный иммунитет) или иммунологический дисбаланс с нарушением «селекторной», подавляющей аутоиммунитет, функции тимуса или со снижением активности T-супрессорной субпопуляции клеток и повышением активности киллерных и хелперных субпопуляций.
